NSAIDs are among the most common dr

NSAIDs are among the most common drugs that cause these presented results, hence a traveled peptic ulcer being a clear contraindication to their use. An explanation of the cause of such serious damage should be clarified in order to protect the gastric mucosa. The mechanism of healing of such gastrointestinal damage may involve the production of mucus by the epithelial cells. It is a barrier coating between the hydrochloric acid contained in the food, and gastric mucosa. The factors that stimulate the production of mucus are PGE2 and PGI2. These eicosanoids by stimulating the secretion of bicarbonate can modify the composition of mucus, thereby improving its protective function. The integrity and possibility of regeneration depend on the amount of oxygen delivered via blood. Another important mechanism for the protection of epithelial cells is impermeability to ionized substances. Hydrogen ions are not able to access the lumen of the vessels and the sodium ions are not able to access gastric lumen. Our previous studies indicated that ketoprofen had a strong damaging effect on the lining of the stomach [7]. Moreover, we demonstrated that zinc (as hydroaspartate salt)
in single or subchronic administration enhanced the anti-inflammatory activity of ketoprofen in rats [8].
The aim of the present study was to assess the analgesic, antiinflammatory and anti-ulcerogenic activity of zinc hydroaspartate administered chronically (for two weeks) and its impact on ketoprofen effect in rats.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

NSAIDs เป็นยาเสพติดมากที่สุดที่ทำให้เกิดเหล่านี้แสดงผลลัพธ์ ดังนั้นเข้า ๆ peptic traveled มีข้อห้ามใช้ใสไปใช้ อธิบายสาเหตุของความเสียหายร้ายแรงดังกล่าวควรจะ clarified เพื่อป้องกัน mucosa ในกระเพาะอาหาร กลไกในการบำบัดของเสียระบบอาจเกี่ยวข้องกับการผลิตมูกโดยเซลล์ epithelial เคลือบสิ่งกีดขวางระหว่างกรดไฮโดรคลอริกที่มีอยู่ในอาหาร และ mucosa ในกระเพาะอาหารได้ ปัจจัยที่กระตุ้นการผลิตเมือกมี PGE2 และ PGI2 Eicosanoids โดยการกระตุ้นการหลั่งของไบคาร์บอเนตเหล่านี้สามารถปรับเปลี่ยนองค์ประกอบของเมือก การปรับปรุงจึงทำหน้าที่ป้องกัน ความมีคุณธรรมและความเป็นไปได้ของการฟื้นฟูขึ้นอยู่กับจำนวนออกซิเจนที่ส่งผ่านทางเลือด กลไกสำคัญอื่น ๆ สำหรับการป้องกันของ epithelial เซลล์ impermeability เพื่อสาร ionized ได้ ไม่สามารถเข้าถึง lumen ของหลอดประจุไฮโดรเจน และประจุโซเดียมไม่สามารถเข้าถึง lumen ในกระเพาะอาหาร การศึกษาก่อนหน้านี้ของเราระบุคีโตโปรเฟนที่มีผลทำลายความแข็งแรงบนเยื่อบุของกระเพาะอาหาร [7] นอกจากนี้ ว่าสังกะสีที่เป็นเกลือ hydroaspartate)
เดียว หรือ subchronic ดูแลสนับสนุนกิจกรรมต่อต้าน-inflammatory ของคีโตโปรเฟนในหนู [8] .
มีจุดมุ่งหมายของการศึกษาปัจจุบันหายาระงับปวด antiinflammatory และ ulcerogenic ต่อต้านกิจกรรมของสังกะสี hydroaspartate จัดการโรคเรื้อรัง (สำหรับ 2 สัปดาห์) และผลกระทบในผลคีโตโปรเฟนในหนู

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

NSAIDs เป็นหนึ่งในยาเสพติดที่พบมากที่สุดที่ก่อให้เกิดผลที่นำเสนอเหล่านี้จึงเดินทางแผลในกระเพาะอาหารเป็นข้อห้ามที่ชัดเจนในการใช้งานของพวกเขา คำอธิบายเกี่ยวกับสาเหตุของความเสียหายอย่างร้ายแรงดังกล่าวควรจะ Clari ไฟเอ็ดเพื่อป้องกันเยื่อบุกระเพาะอาหาร กลไกของการรักษาระบบทางเดินอาหารของความเสียหายดังกล่าวอาจเกี่ยวข้องกับการผลิตของเมือกโดยเซลล์เยื่อบุผิว มันเป็นเคลือบอุปสรรคระหว่างกรดไฮโดรคลอริกที่มีอยู่ในอาหารและเยื่อบุกระเพาะอาหาร ปัจจัยที่กระตุ้นการผลิตเมือกที่มี PGE2 และ PGI2 eicosanoids เหล่านี้โดยการกระตุ้นการหลั่งของไบคาร์บอเนตสามารถปรับเปลี่ยนองค์ประกอบของเมือกซึ่งจะช่วยปรับปรุงการทำงานป้องกัน ความสมบูรณ์และความเป็นไปได้ของการฟื้นฟูขึ้นอยู่กับปริมาณของออกซิเจนที่ส่งผ่านทางเลือด อีกกลไกสำคัญสำหรับการป้องกันของเซลล์เยื่อบุผิวเป็นดันกับสารแตกตัวเป็นไอออน ไฮโดรเจนไอออนจะไม่สามารถเข้าถึงลูเมนของเรือและไอออนโซเดียมจะไม่สามารถเข้าถึงลูเมนในกระเพาะอาหาร การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่า ketoprofen มีผลเสียหายอย่างมากต่อเยื่อบุของกระเพาะอาหาร [7] นอกจากนี้เราแสดงให้เห็นว่าสังกะสี (เกลือ hydroaspartate)
ในการบริหารงานเดียวหรือกึ่งเรื้อรังเพิ่มขึ้นต่อต้านในกิจกรรม ammatory ชั้นของ ketoprofen ในหนู [8]
จุดมุ่งหมายของการศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินยาแก้ปวด, antiin ชั้น ammatory และกิจกรรมต่อต้าน ulcerogenic ของสังกะสี hydroaspartate ยาโรคเรื้อรัง (สองสัปดาห์) และผลกระทบต่อผล ketoprofen ในหนูได้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อร อยู่ในหมู่ที่พบมากที่สุดที่ทำให้ยาเหล่านี้แสดงผลลัพธ์ จึงเดินทาง แผลในกระเพาะอาหาร เป็นข้อห้ามที่ชัดเจน การใช้ของพวกเขา คำอธิบายของสาเหตุของความเสียหายร้ายแรง ควร คลารีจึงเอ็ดเพื่อป้องกันเยื่อบุกระเพาะอาหาร กลไกของการรักษาดังกล่าวได้รับความเสียหายอาจเกี่ยวข้องกับการผลิตเมือกโดยเซลล์บุผิว .มันเป็นสิ่งกีดขวางเคลือบระหว่างกรดที่มีอยู่ในอาหาร และเยื่อบุกระเพาะอาหาร . ปัจจัยที่กระตุ้นการผลิตเมือกและมี pge2 pgi2 . เหล่านี้โดยการกระตุ้นการหลั่งของไอโคซานอยด์ ) สามารถปรับเปลี่ยนองค์ประกอบของเมือก งบปรับปรุงการป้องกันของมันความสมบูรณ์และความเป็นไปได้ของการฟื้นฟู ขึ้นอยู่กับปริมาณของออกซิเจนที่ส่งผ่านทางเลือด อีกกลไกสำคัญในการคุ้มครองผิวเซลล์เยื่อบุเป็น impermeability เพื่อทดสอบสาร ไฮโดรเจนไอออนจะไม่สามารถเข้าถึงภายในของเรือและโซเดียมไอออนจะไม่สามารถเข้าถึงภายในกระเพาะอาหารการศึกษาก่อนหน้านี้พบว่ามีแรงทำลายสเก็ตช์อัปมีผลต่อเยื่อบุกระเพาะอาหาร [ 7 ] นอกจากนี้เราพบว่าสังกะสี ( hydroaspartate เกลือ )
ในเดียวหรือกึ่งการบริหารเพิ่มป้องกันในfl ammatory กิจกรรมของคีโตโพรเฟนในหนูขาว [ 8 ] .
วัตถุประสงค์ของการศึกษาครั้งนี้เพื่อประเมินยาระงับปวดantiin fl ammatory และกิจกรรมต่อต้าน ulcerogenic สังกะสีและ hydroaspartate เรื้อรัง ( สองสัปดาห์ ) และผลกระทบต่อสเก็ตช์อัปผลในหนู