IntroductionThe NR2E1/NR2E2 nuclear

Introduction
The NR2E1/NR2E2 nuclear receptor transcription factors are conserved
among animal phyla where they play major roles in regulating
development. The Drosophila gene tailless (tll) functions in embryonic
body patterning and the development of neurons (Daniel et al., 1999;
Jürgens et al., 1984; Pignoni et al., 1990). The vertebrate ortholog of
tailless (Tlx) functions in the development of limbic and rhinencephalic
brain regions in the mouse and is a key regulator of embryonic and adult
neural stem cell development (Monaghan et al., 1997; Shi et al., 2004; Yu
et al., 1994). The C. elegans genome sequencing project identified nhr-67,
which encodes the nematode ortholog of tll (DeMeo et al., 2008;
Gissendanner et al., 2004). Like most nuclear receptors, nhr-67 encodes a
protein with a well-conserved DNA-binding domain and a more weakly
conserved ligand-binding domain, although ligands have not been
identified for any members of the NR2E1/NR2E2 subclass. RNAmediated
interference (RNAi) experiments revealed that nhr-67(RNAi)
animals were slow-growing and displayed cuticle-shedding defects,
egg-laying defects (Egl phenotype), and a protruding vulva (Pvl
phenotype), suggesting that nhr-67 plays multiple roles in development
(Gissendanner et al., 2004). Fernandes and Sternberg (2007) demonstrated
that nhr-67 plays a role in cell fusion events during vulval
morphogenesis, Kato and Sternberg (2009) showed that nhr-67
functions in the migration of the male linker cell, and Sarin et al.
(2009) identified a role for nhr-67 in neuronal differentiation. In this
study, we describe the role of nhr-67 in regulating development of cells
that comprise the ventral C. elegans hermaphrodite uterus.
The development of the C. elegans uterus has served as a model for
understanding the mechanisms of organogenesis. A series of cell–cell
signaling events utilize the Notch pathway to create the adult hermaphrodite
uterus, which consists of sixty cells that contain a lumen and
connect to the dorsal side of the vulva (Fig. 1; Newman and Sternberg,
1996; Newman et al., 1996). The anchor cell (AC) of the ventral uterus
plays a pivotal role in coordinating the development of the uterus. The AC
is generated from one of two equipotent cells in the immature L2 somatic
gonad. The cell that does not become the AC becomes a VU (ventral
uterine) cell. The selection of which cell executes each fate depends on
birth order and reciprocal signaling between a delta-like signal, LAG-2,
and a Notch-like receptor, LIN-12 (Greenwald et al., 1983; Karp and
Greenwald, 2003; Kimble and Simpson, 1997). The AC expresses the LAG-
2 signal and down-regulates expression of LIN-12 receptor, while the VU
cell down-regulates expression of LAG-2. When function of either lin-12
or lag-2 is compromised, the VU cell executes an AC fate, resulting in the
formation of 2 AC's. Two other somatic gonad cells also serve as VU cells,
for a total complement of three VU and one AC in late L2 wild-type
animals. While the AC is terminally differentiated in the L2, the three VU

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แนะนำNR2E1/NR2E2 ตัวรับนิวเคลียร์ transcription ปัจจัยมีอยู่ในหมู่สัตว์ phyla ที่เล่นบทบาทสำคัญในการควบคุมการพัฒนา ฟังก์ชัน tailless (tll) ยีนแมลงในตัวอ่อนpatterning ร่างกายและการพัฒนาของ neurons (Daniel et al., 1999Jürgens et al., 1984 Pignoni และ al., 1990) Ortholog หลอดของฟังก์ชัน (Tlx) tailless พัฒนา limbic และ rhinencephalicภูมิภาคในเมาส์สมอง และเป็นตัวควบคุมคีย์ของตัวอ่อน และผู้ใหญ่การพัฒนาเซลล์ต้นกำเนิดประสาท (Monaghan และ al., 1997 ชิ et al., 2004 ยูร้อยเอ็ด al., 1994) C. elegans จีโนมลำดับโครงการระบุ nhr-67ซึ่งจแมป ortholog นีมาโทดาของ tll (DeMeo et al., 2008Gissendanner et al., 2004) เช่น receptors นิวเคลียร์มากที่สุด nhr 67 จแมปโปรตีนกับโดเมนดีเอ็นเอรวมห้องนำและสูญมากขึ้นอยู่โดเมนรวมลิแกนด์ แม้ว่าไม่ได้ ligandsระบุสำหรับสมาชิกใด ๆ ของระดับชั้นย่อย NR2E1/NR2E2 RNAmediatedสัญญาณรบกวน (RNAi) ทดลองเปิดเผยว่า nhr-67(RNAi)สัตว์ถูกชะลอเติบโต และตัดแต่งหนังส่องข้อบกพร่อง แสดงวางไข่บกพร่อง (Egl phenotype), และแคมช่องคลอดเกิน (Pvlphenotype), แนะนำที่ 67 nhr เล่นหลายบทบาทในการพัฒนา(Gissendanner et al., 2004) Fernandes และ Sternberg (2007) แสดงให้เห็นว่าnhr-67 ที่มีบทบาทในเหตุการณ์อาหารเซลล์ระหว่าง vulvalmorphogenesis นายกาโตและ Sternberg (2009) แสดงให้เห็นว่า nhr-67ฟังก์ชันในการโยกย้ายของตัวเชื่อมโยงข้อมูลเพศชายเซลล์ และสาริน et al(2009) ระบุบทบาทสำหรับ nhr-67 ใน neuronal สร้างความแตกต่าง ในที่นี้ศึกษา เราอธิบายบทบาทของ nhr-67 ในการควบคุมการพัฒนาของเซลล์ที่มีมดลูกกะเทย ventral C. elegansการพัฒนาของ C. elegans มดลูกได้ทำหน้าที่เป็นแบบสำหรับทำความเข้าใจเกี่ยวกับกลไกการเกิดของอวัยวะ ชุดของเซลล์เซลล์ทางเดินรอยสร้างกะเทยผู้ใหญ่ใช้กิจกรรมตามปกติมดลูก ซึ่งประกอบด้วยเซลล์ 60 ที่ประกอบด้วย lumen เป็น และเชื่อมต่อกับด้าน dorsal ของแคมช่องคลอด (Fig. 1 นิวแมนและ Sternbergปี 1996 นิวแมน et al., 1996) เซลล์สมอ (AC) ของมดลูก ventralเล่น pivotal role ในการประสานงานการพัฒนาของมดลูก ACสร้างจากเซลล์ที่สอง equipotent ใน immature L2 somaticgonad เซลล์ที่เป็น AC กลายเป็น การวู (ventralเซลล์มดลูก) การเลือกเซลล์ดำเนินชะตากรรมแต่ละขึ้นอยู่กับเกิดการสั่งซื้อและอัตราแลกเปลี่ยนสัญญาณระหว่างสัญญาณเช่นเดลต้า ความล่าช้า-2และตัว รับเหมือนรอย หลิน-12 (Greenwald et al., 1983 คาร์พ และGreenwald, 2003 Kimble กซิมป์สัน 1997) AC แสดงความล่าช้า-2 สัญญาณ และลงกำหนดนิพจน์ของตัวรับหลิน-12 ในขณะที่ยังวูเซลล์ลงกำหนดค่าของความล่าช้า 2 ทำงานเมื่อใดหลิน 12หรือความล่าช้า 2 ถูกละเมิด เซลล์วูดำเนินโชคชะตา AC ในการผู้แต่ง 2 ของ AC อื่น ๆ เซลล์ somatic gonad สองยังทำหน้าที่เป็นเซลล์วูสำหรับเสริมรวมสามวูและ AC ในสาย L2 ป่าชนิดหนึ่งสัตว์ ในขณะที่ AC มีพฤติกรรมแตกต่างกันใน L2 วูสาม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทนำ
NR2E1 / NR2E2
ถอดความปัจจัยรับนิวเคลียร์ป่าสงวนหมู่phyla
สัตว์ที่พวกเขามีบทบาทสำคัญในการควบคุมการพัฒนา ยีนแมลงหวี่ไม่มีหาง (tll)
ฟังก์ชั่นในตัวอ่อนแบบของร่างกายและการพัฒนาของเซลล์ประสาท(แดเนียล et al, 1999;.
Jürgens et al, 1984;.. Pignoni, et al, 1990) ortholog
เลี้ยงลูกด้วยนมของหาง(TLX) ฟังก์ชั่นในการพัฒนาของ limbic และ rhinencephalic
บริเวณสมองในเมาส์และเป็นหน่วยงานกำกับดูแลที่สำคัญของตัวอ่อนและผู้ใหญ่การพัฒนาเซลล์ต้นกำเนิดประสาท (โมนา, et al, 1997;. ชิ et al, 2004;. ยู et al., 1994) ซี elegans โครงการลำดับจีโนมระบุ NHR-67, ที่เข้ารหัส ortholog ไส้เดือนฝอยของ tll (DeMeo et al, 2008;.. Gissendanner, et al, 2004) เช่นเดียวกับผู้รับนิวเคลียร์มากที่สุด NHR-67 เข้ารหัสโปรตีนที่มีโดเมนดีเอ็นเอผูกพันที่ดีอนุรักษ์และอื่นๆ อีกมากมายที่ไม่ค่อยแกนด์ผูกพันอนุรักษ์โดเมนแม้ว่าแกนด์ยังไม่ได้รับการระบุสำหรับสมาชิกใดๆ ของรอง NR2E1 / NR2E2 RNAmediated รบกวน (RNAi) การทดลองแสดงให้เห็นว่า NHR-67 (RNAi) สัตว์เป็นที่เจริญเติบโตช้าและแสดงข้อบกพร่องหนังกำพร้าไหล, ข้อบกพร่องวางไข่ (ฟีโนไทป์ EGL) และช่องคลอดที่ยื่นออกมา (PVL ฟีโนไทป์) บอกว่า NHR-67 เล่น หลายบทบาทในการพัฒนา(Gissendanner et al., 2004) เฟอร์นันเดและสเติร์น (2007) แสดงให้เห็นว่าNHR-67 มีบทบาทในเหตุการณ์ฟิวชั่นมือถือในช่วง vulval morphogenesis คาโตและสเติร์น (2009) แสดงให้เห็นว่า NHR-67 ฟังก์ชั่นในการย้ายถิ่นของเซลล์ลิงเกอร์ชายและสาริน et al. (2009 ) ระบุบทบาท NHR-67 ในความแตกต่างของเส้นประสาท ในการนี้การศึกษาเราจะอธิบายบทบาทของ NHR-67 ในการควบคุมการพัฒนาของเซลล์ที่ประกอบด้วยelegans ท้องมดลูกซีกระเทย. การพัฒนาของมดลูก C. elegans ได้ทำหน้าที่เป็นแบบจำลองสำหรับการทำความเข้าใจกลไกของอวัยวะ ชุดของเซลล์เซลล์เหตุการณ์การส่งสัญญาณใช้ทางเดินบากในการสร้างกระเทยผู้ใหญ่มดลูกซึ่งประกอบด้วยเซลล์หกสิบที่มีลูเมนและเชื่อมต่อไปทางด้านหลังของช่องคลอด(รูปที่ 1. นิวแมนและสเติร์น, 1996; นิวแมนและ al., 1996) เซลล์สมอ (AC) ของมดลูกท้องมีบทบาทสำคัญในการประสานงานการพัฒนาของมดลูก คณะกรรมการตรวจสอบจะถูกสร้างขึ้นจากหนึ่งในสองเซลล์ equipotent ในที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ L2 ร่างกายอวัยวะสืบพันธุ์ มือถือที่ไม่ได้กลายเป็นคณะกรรมการตรวจสอบจะกลายเป็น VU (ท้องมดลูก) มือถือ การเลือกของที่เซลล์รันชะตากรรมของแต่ละคนขึ้นอยู่กับลำดับการเกิดและการส่งสัญญาณซึ่งกันและกันระหว่างสัญญาณเดลต้าเหมือน LAG-2, และรับบากเหมือน LIN-12 (วาล์ด et al, 1983;. คาร์พและวาล์ด2003; คิมเบิลและซิมป์สัน, 1997) คณะกรรมการตรวจสอบเป็นการแสดงออกถึง LAG- 2 สัญญาณและลงควบคุมการแสดงออกของตัวรับ LIN-12 ในขณะที่วูเซลล์ลงควบคุมการแสดงออกของLAG-2 เมื่อการทำงานของทั้ง lin-12 หรือล่าช้า-2 ถูกบุกรุกเซลล์ VU รันชะตากรรม AC ผลในการก่อตัวของ2 AC ของ สองเซลล์อวัยวะสืบพันธุ์ร่างกายอื่น ๆ ที่ยังทำหน้าที่เป็นเซลล์ VU, สำหรับส่วนประกอบทั้งหมดสาม VU และเป็นหนึ่งในช่วงปลาย AC L2 ป่าประเภทสัตว์ ในขณะที่เอซีเป็นที่แตกต่างกันหนักใน L2 สาม VU

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แนะนำ nr2e1
/ nr2e2 นิวเคลียร์ตัวรับปัจจัยการถอดความอนุรักษ์สัตว์ไฟลัม
ระหว่างที่พวกเขามีบทบาทในการควบคุมการพัฒนา . ในแมลงหวี่ยีนหาง ( TII ) ในการทำงานของร่างกายเลียนแบบ
และการพัฒนาเซลล์ประสาท ( แดเนียล et al . , 1999 ;
J ü rgens et al . , 1984 ; pignoni et al . , 1990 ) การ ortholog สัตว์มีกระดูกสันหลังของ
หาง ( Tl ) หน้าที่ในการพัฒนาสมอง และ rhinencephalic
พื้นที่สมองในหนู และเป็นผู้ควบคุมหลักของตัวอ่อนและผู้ใหญ่การพัฒนาเซลล์ต้นกำเนิดประสาท ( โมนาแฮน et al . , 1997 ; ซือ et al . , 2004 ; ยู
et al . , 1994 ) c . ถิ่นระบุลำดับจีโนมโครงการ nhr-67
ที่ encodes , ไส้เดือนฝอย ortholog ของ tll ( demeo et al . , 2008 ;
gissendanner et al . , 2004 )เหมือนตัวรับนิวเคลียร์มากที่สุด nhr-67 encodes เป็น
โปรตีนกับดีเอ็นเอมัดโดเมนด้วยการอนุรักษ์และติดปีกมากขึ้น
ป่าสงวนลิแกนด์ผูกพันโดเมนแม้ว่าลิแกนด์ได้
ระบุใด ๆสมาชิกของ nr2e1 / nr2e2 ซับ . rnamediated
รบกวนหา ) จากการทดลองพบว่า nhr-67 หา
สัตว์เติบโตช้าและแสดงหนังกําพร้าร่วง
บกพร่องวางไข่ข้อบกพร่อง ( ของฟีโนไทป์ ) และยื่นปากช่องคลอด ( pvl
+ ) แนะนำว่า nhr-67 เล่นหลายบทบาทในการพัฒนา
( gissendanner et al . , 2004 ) และบริษัท สเติร์นเบิร์ก ( 2007 ) พบว่า nhr-67
มีบทบาทในกุรอ่านระหว่างเหตุการณ์เกี่ยวกับแคมช่องคลอด
มอร์โฟเจเนซิส , คาโต้ และ สเติร์นเบิร์ก ( 2552 ) พบว่า nhr-67
ฟังก์ชันในการย้ายถิ่นของเซลล์ ลิงเกอร์ ชาย และ เซริน et al .
( 2009 ) ระบุบทบาทในการ nhr-67 ความแตกต่าง . ในการศึกษา
เราอธิบายถึงบทบาทของ nhr-67 ในการควบคุมการพัฒนาเซลล์ที่ประกอบด้วย C .
) ถิ่นกระเทยมดลูก มดลูก C
การพัฒนาถิ่นได้ทำหน้าที่เป็นรูปแบบสำหรับ
เข้าใจกลไกของแกโนเจเนซิส . ชุดเซลล์
เซลล์จำกัดสัญญาณเหตุการณ์ใช้รอยทางเดินเพื่อสร้างผู้ใหญ่กะเทย
มดลูกซึ่งประกอบด้วยหกสิบเซลล์ที่มีลูเมนและ
เชื่อมต่อด้านหลังของแคมช่องคลอด ( รูปที่ 1 และ สเติร์นเบิร์ก นิวแมน , 1996 ;
; นิวแมน et al . , 1996 ) เป็นเซลล์ของมดลูก ( AC )
) เล่นบทบาทสำคัญ ในการพัฒนาของมดลูกประสานงาน . AC
ถูกสร้างขึ้นจากหนึ่งหรือสองเซลล์โซมาติกในเด็ก equipotent L2
ต่อมเพศ เซลล์ที่ไม่ได้กลายเป็น AC เป็น วู ( มดลูก )
) เซลล์ เลือกที่เซลล์รันแต่ละโชคชะตาขึ้นอยู่กับ
ลำดับการเกิดและส่วนกลับส่งสัญญาณระหว่างเดลต้า เหมือนสัญญาณ lag-2
, และรอยเว้าเหมือนตัวรับ lin-12 ( กรีนวอลด์ et al . , 1983 ; Karp และ
กรีนวอลด์ , 2003 ; คิมเบิล และ ซิมป์สัน , 1997 )AC แสดงความล่าช้า -
2 สัญญาณและควบคุมการแสดงออกของ lin-12 ตัวรับ ขณะที่ วู
เซลล์ลงควบคุมการแสดงออกของ lag-2 . เมื่อการทำงานของ lin-12
หรือ lag-2 ถูกละเมิด , Vu เซลล์รันชะตากรรม AC , ผลในการก่อตัวของ AC
2 . อีกสองส่วนท้องน้อย เซลล์ยังเป็น VU
เพื่อเติมเต็มเซลล์ทั้งหมดสามวูและหนึ่งในสาย AC ของ
สัตว์ 2 .ในขณะที่ AC ยังแตกต่างใน L2 , 3 ม.