parviflora rhizome, 5,7-dimethoxyfl

parviflora rhizome, 5,7-dimethoxyflavone exhibited
maximal stimulatory effect on the accumulation of
doxorubicin in A549 cells (Patanasethanont et al., 2007).
The accumulation of doxorubicin was increased by four
flavone derivatives without 5-hydroxy group, but not by
two other flavone derivatives with 5-hydroxy group. In
addition, 5,7-dimethoxyflavone and 3,5,7,3',4'-
pentamethoxyflavone decreased resistance of A549 cells
to doxorubicin. These findings indicate that extracts and
flavone derivatives from K. parviflora rhizome suppress
multidrug resistance protein function, and therefore may
be useful as modulators of multidrug resistance in cancer
cells (Patanasethanont et al., 2007). This led us to
investigate the effects of the extract in combination with
chemotherapeutic drugs on U937 cells.
Paclitaxel (10 and 20 μg/ml) increased percent U937
cells with decreased MTP, which was enhanced when K.
parviflora ethanolic extract (20 and 40 μg/ml) was
combined (Figure 4). Our previous study demonstrated
that paclitaxel enhances human promyelocytic leukemic
HL-60 cell apoptosis induced by K. parviflora ethanolic
extract (Banjerdpongchai et al., 2008). It has been reported
that paclitaxel induces apoptosis of HL-60 cells via
caspase-3 activation (Lu et al., 2005).
On the other hand, although camptothecin at low dose
(30 nM) had no effect on U937 cells, but when combined
with K. parviflora ethanolic extract (20 and 40 μg/ml),
an antagonism was observed (Figure 5). At high dose
(300 nM) camptothecin was able to increase percent U937
cells with decreased MTP, this result was not attenuated
by K. parviflora ethanolic extract (20 and 40 μg/ml).
Camptothecin, which induces an unusual type of DNA
damage by trapping cellular topoisomerase I on
chromosomal DNA in the form of drug-enzyme-DNA
cleavable complexes, inhibits DNA synthesis and
specifically kills S-phase cells. Cotreatment of L1210 cells
with aphidicolin, which is an inhibitor of replicative DNA
polymerases, completely abolishes camptothecin
cytotoxicity, suggesting the involvement of DNA
replication in camptothecin cytotoxicity.
It has been proposed that the collision between moving
replication forks and camptothecin-stabilized
topoisomerase I-DNA cleavable complexes results in fork
arrest and possibly fork breakage, which is lethal to
proliferating cells (Hsiang et al., 1989). Dosage of
camptothecin influenced the effect on K. parviflora
ethanolic extract-induced apoptosis differently, which may
be caused by the number of complex-collision.
Furthermore, the cytotoxic mechanism of paclitaxel is also
proposed that the microtubule disassembly in M-phase is
blocked. The pro- or anti-apoptotic effect of both
chemotherapeutic drugs is phase-dependent of the cell
cycle. The consumption of K. parviflora extract in cancer
patients should be performed with careful awareness of
these combined effects.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เหง้ากระชายดำ, 5,7-dimethoxyflavone
แสดงผลกระตุ้นสูงสุดต่อการสะสมของ
doxorubicin ในเซลล์ A549 (Patanasethanont et al., 2007).
การสะสมของ doxorubicin
ที่ได้รับเพิ่มขึ้นจากสี่สัญญาซื้อขายล่วงหน้าโดยไม่ต้องflavone 5 กลุ่มไฮดรอกซี
แต่ไม่ได้โดยอีกสองคนสัญญาซื้อขายล่วงหน้า flavone กับกลุ่มไฮดรอกซี 5 ในนอกจากนี้ 5,7-dimethoxyflavone และ 3,5,7,3 '4'- pentamethoxyflavone ต้านทานลดลงของเซลล์ A549 เพื่อ doxorubicin การค้นพบนี้แสดงให้เห็นว่าสารสกัดและอนุพันธ์ flavone จากเหง้ากระชายดำเคปราบปรามการทำงานของโปรตีนต้านทาน multidrug และดังนั้นจึงอาจจะมีประโยชน์เป็นmodulators ของความต้านทาน multidrug มะเร็งเซลล์(Patanasethanont et al., 2007) นี้นำเราไปสู่การตรวจสอบผลกระทบของสารสกัดร่วมกับยาเคมีบำบัดเซลล์U937. Paclitaxel (10 และ 20 ไมโครกรัม / มิลลิลิตร) เพิ่มขึ้นร้อยละ U937 เซลล์ที่มีลดลง MTP ซึ่งเพิ่มขึ้นเมื่อเคดำสารสกัด(20 และ 40 ไมโครกรัม / มล.) ได้ร่วมกัน(รูปที่ 4) การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่ายา paclitaxel ช่วยเพิ่มมนุษย์ promyelocytic leukemic HL-60 การตายของเซลล์ที่เกิดจากเคเอทานอลดำสารสกัด(Banjerdpongchai et al., 2008) มันได้รับรายงานว่ายา paclitaxel ก่อให้เกิดการตายของ HL-60 เซลล์ผ่าน caspase-3 ยืนยันการใช้งาน (Lu et al., 2005). ในทางกลับกันแม้ว่ายา Camptothecin ที่ขนาดต่ำ(30 นาโนเมตร) ไม่มีผลต่อเซลล์ U937 แต่เมื่อ รวมกับเคดำสารสกัด(20 และ 40 ไมโครกรัม / มิลลิลิตร) พบว่าการเป็นปรปักษ์กัน (รูปที่ 5) ในปริมาณสูง(300 นาโนเมตร) ยา Camptothecin ก็สามารถที่จะเพิ่มขึ้นร้อยละ U937 เซลล์ที่มีลดลง MTP ผลนี้ไม่ได้ถูกยับยั้งโดยพดำสารสกัด(20 และ 40 ไมโครกรัม / มิลลิลิตร). ยา Camptothecin ซึ่งก่อให้เกิดชนิดที่ผิดปกติของดีเอ็นเอความเสียหายจากดัก topoisomerase โทรศัพท์มือถือผมในดีเอ็นเอของโครโมโซมในรูปแบบของยาเสพติดเอนไซม์ดีเอ็นเอคอมเพล็กซ์cleavable ยับยั้งการสังเคราะห์ดีเอ็นเอและโดยเฉพาะฆ่าเซลล์S เฟส Cotreatment ของเซลล์ L1210 กับ aphidicolin ซึ่งเป็นสารยับยั้งดีเอ็นเอ replicative polymerases สมบูรณ์ยุบยา Camptothecin พิษบอกการมีส่วนร่วมของดีเอ็นเอจำลองแบบในพิษยา Camptothecin. จะได้รับการเสนอว่าการปะทะกันระหว่างการเคลื่อนย้ายจำลองส้อมและยา Camptothecin เสถียร topoisomerase I-ดีเอ็นเอ cleavable ผลคอมเพล็กซ์ส้อมในการจับกุมและอาจแตกส้อมซึ่งเป็นตายproliferating เซลล์ (ยง et al., 1989) ปริมาณของยา Camptothecin อิทธิพลต่อผลกระทบต่อการดำเคเอทานอลสารสกัดจากการตายที่เกิดขึ้นแตกต่างกันซึ่งอาจจะเกิดจากจำนวนความซับซ้อนการปะทะกัน. นอกจากนี้กลไกการทดสอบความเป็นพิษของยา paclitaxel นอกจากนี้ยังเสนอว่าการถอดชิ้นส่วนmicrotubule ใน M-เฟสบล็อก ผลโปรหรือป้องกันการเกิด apoptosis ของทั้งสองยาเคมีบำบัดเป็นระยะขึ้นอยู่กับของเซลล์วงจร การบริโภคสารสกัดกระชายดำเคในโรคมะเร็งผู้ป่วยควรจะดำเนินการด้วยความตระหนักระมัดระวังของผลรวมเหล่านี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ชนิดมีเหง้า , 5,7-dimethoxyflavone
ฤทธิ์สูงสุดในการสะสมของ
doxorubicin ใน a549 เซลล์ ( patanasethanont et al . , 2007 ) .
สะสมของดอกโซรูบิซินเพิ่มขึ้น 4
ฟลาโวนอนุพันธ์โดยไม่ 5-hydroxy กลุ่ม แต่ไม่ใช่โดย
2 อนุพันธ์ฟลาโวน 5-hydroxy กลุ่ม ใน
2 และ 5,7-dimethoxyflavone 3,5,7,3 ' , 4 ' -
pentamethoxyflavone ลดลงความต้านทานของเซลล์ a549
ให้ doxorubicin . จากผลการวิจัยแสดงให้เห็นว่า สารสกัด และสารจาก K .
ฟลาโวนชนิดเหง้าปราบปราม
โปรตีนทำหน้าที่ต้านทานการและดังนั้นจึงอาจจะมีประโยชน์เป็น
modulators ของ multidrug ต้านทานเซลล์มะเร็ง
( patanasethanont et al . , 2007 ) นี้นำเรา

ศึกษาผลของสารสกัดในการรวมกันกับ
ยาเสพติดชนิดเซลล์ใน u937 .
ชนิด ( 10 และ 20 μ g / ml ) เพิ่มขึ้นร้อยละ u937
เซลล์กับ MTP ลดลงซึ่งเพิ่มขึ้นเมื่อ K .
( สารสกัดที่ระดับความเข้มข้น 20 และ 40 μ g / ml ) คือ
รวม ( รูปที่ 4 ) การศึกษาก่อนหน้านี้พบว่า เป็นมนุษย์ของเรา

hl-60 เพิ่มด้วยทำให้เซลล์เกิดการแยกระดับ K (
( บรรเจิดพงศ์ชัย et al . , 2008 )มันได้รับรายงานว่าเป็น ( ของ )

hl-60 เซลล์ผ่านการศึกษาลักษณะการเปิดใช้งาน ( Lu et al . , 2005 ) .
บนมืออื่น ๆ แม้ว่าซัพที่
dose ต่ำ ( 30 nm ) ไม่มีผลต่อ u937 เซลล์ แต่เมื่อรวมกับสารสกัดจาก K .
( ที่ระดับความเข้มข้น 20 และ 40 μกรัมต่อลิตร มิลลิลิตร )
) เป็นกัน ( รูปที่ 5 ) ที่
ขนาดสูง ( 300 nm ) อื่นๆ สามารถเพิ่มเปอร์เซ็นต์ u937
เซลล์ที่มี MTP จะลดลง ผลคือไม่ลด
โดยแยกชนิด ( K ( 20 และ 40 μ g / ml ) .
อื่นๆ ซึ่งก่อให้เกิดความเสียหายชนิดที่ผิดปกติของดีเอ็นเอเข้าเซลล์ใหม่

ดีเอ็นเอบนโครโมโซมในรูปแบบของยาเอนไซม์ DNA
cleavable complexes ยับยั้งการสังเคราะห์ดีเอ็นเอและ
โดยเฉพาะ ฆ่า s-phase เซลล์ cotreatment ของ l1210 เซลล์กับ aphidicolin
,ซึ่งเป็นสารยับยั้งของ replicative polymerases ดีเอ็นเออย่างสมบูรณ์ abolishes

เซลล์อื่นๆ แสดงให้เห็นความเกี่ยวข้องของดีเอ็นเอในเซลล์แบบอื่นๆ
.
ก็มีการเสนอว่า การปะทะกันระหว่างการย้ายและส้อมแบบคงที่

i-dna เชิงซ้อนชนิดอื่นๆ cleavable ผลจับส้อมส้อม
และอาจแตก ซึ่งจะทำให้
proliferating เซลล์ ( เซียง et al . , 1989 ) ของยาอื่นๆ อิทธิพลต่อ

( K . ชนิดสกัดจากเซลล์แตกต่างกัน ซึ่งอาจเกิดจากจำนวนของ

ทะที่ซับซ้อน นอกจากนี้ กลไกทเป็นยัง
เสนอว่าถอดใน m-phase ไมโครทูบูลเป็น
บล็อก โปรหรือต่อต้านในกลุ่มที่มีผลทั้ง
ชนิดยา เฟส ขึ้นอยู่กับวงจรมือถือ

การใช้สารสกัดในผู้ป่วยมะเร็งชนิด K .
ควรดำเนินการกับการระวังผลรวมเหล่านี้