Abrin is a potent plant toxin. It i

Abrin is a potent plant toxin. It is a heterodimeric protein toxin which is obtained from the seeds of Abrus
precatorius plant. At cellular level abrin causes protein synthesis inhibition by removing the specific
adenine residue (A4324) from the 28s rRNA of the 60S – ribosomal subunit. In the present study we
investigated the role of oxidative stress in neurotoxic potential and demyelinating effects of abrin on
brain. The mechanism by which abrin induces oxidative damage and toxicity in brain are relatively
unknown. Animals were exposed to 0.4 and 1.0 LD50 abrin dose by intraperitoneal route and observed for
1 and 3 day post-toxin exposure. Oxidative stress occurred in brain due to abrin was confirmed in terms
of increased reactive oxygen species (ROS), glutathione depletion and increased lipid peroxidation.
Significant increase in blood and brain ROS was observed at day 3, 1 LD50. Abrin induced changes in the
neurotransmitters (5-hydroxy tryptamine, norepinephrine, dopamine and monoamine oxidase) levels
were evaluated by spectroflourometry. Increase in the levels of 5-HT and NE was observed after abrin
exposure. MAO activity was found to be decreased in abrin exposed animals compared to control.
Significant inhibition in the activity of acetylcholine esterase enzyme in brain and serum was reported
for both the doses and time points. Western blot analysis of iNOS expression indicated that abrin
treatment resulted in dose and time dependent increase. Furthermore, protein expression of myelin
basic protein (MBP) was down regulated in a dose and time dependent manner. Brain histopathology
was carried out and cortical brain region showed demyelination after abrin exposure. Results confirmed
that abrin poisoning leads to neurodegeneration and neurotoxicity mediated through oxidative stress,
AChE inhibition, lipid peroxidation and decrease in MBP levels.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Abrin เป็นพิษกับพืชที่มีศักยภาพ เป็นพิษเป็นโปรตีน heterodimeric ซึ่งได้รับมาจากเมล็ดของ Abrus
โรงงาน precatorius ที่โทรศัพท์มือถือระดับ abrin ทำให้ยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีน โดยการเอาออกเฉพาะ
adenine สารตกค้าง (A4324) จาก 28s rRNA ของยุค 60S – ribosomal ย่อย ในปัจจุบันการศึกษาเรา
ตรวจสอบบทบาทของความเครียด oxidative ใน neurotoxic ศักยภาพและ demyelinating ผล abrin บน
สมอง กลไกที่ abrin ก่อให้เกิดความเป็นพิษในสมองและเสีย oxidative จะค่อนข้าง
ไม่ทราบ สัมผัสกับยา abrin LD50 0.4 และ 1.0 ตามกระบวน intraperitoneal และสังเกตสำหรับสัตว์
แสงพิษหลังวันที่ 1 และ 3 Oxidative ความเครียดที่เกิดขึ้นในสมองเนื่องจาก abrin ได้รับการยืนยันในเงื่อนไข
พันธุ์เพิ่มปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS), การลดลงของกลูตาไธโอนและ peroxidation ของไขมันเพิ่มขึ้น
เพิ่มเลือดและสมอง ROS ถูกตรวจสอบในวันที่ 3, 1 LD50 Abrin ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการ
ระดับ neurotransmitters (5 hydroxy tryptamine, norepinephrine โดปามีน และ monoamine oxidase)
ถูกประเมิน โดย spectroflourometry เพิ่มระดับของเอ ชที 5 และ NE ที่สังเกตหลัง abrin
แสง กิจกรรมเมาพบการลดลงใน abrin สัมผัสสัตว์เปรียบเทียบกับควบคุมการ
รายงานยับยั้งสำคัญในกิจกรรมของเอนไซม์ esterase acetylcholine ในสมองและเซรั่ม
ทั้งปริมาณและเวลาจุด วิเคราะห์ตะวันตกคืนในตาของ iNOS นิพจน์ระบุ abrin ที่
ผลการรักษาในปริมาณและเวลาที่เพิ่มขึ้น นอกจากนี้ ค่าโปรตีนของ myelin
โปรตีนพื้นฐาน (MBP) ถูกลงควบคุมในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับปริมาณและเวลา จุลพยาธิวิทยาของสมอง
ทำหมด และเนื้อแน่นสมองภูมิภาคพบ demyelination หลัง abrin แสง ผลยืนยัน
abrin ที่พิษนำไปสู่ neurodegeneration และ neurotoxicity mediated ผ่านความเครียด oxidative,
AChE การยับยั้ง การ peroxidation ของไขมัน และลดระดับ MBP

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

abrin เป็นสารพิษจากพืชที่มีศักยภาพ มันเป็นสารพิษโปรตีน heterodimeric ที่ได้จากเมล็ดของ Abrus
พืชตาหนู ในระดับเซลล์ abrin ทำให้เกิดการยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนโดยการเอาเฉพาะ
สารตกค้าง adenine (A4324) จาก 28s rRNA ของ 60S - โซมอล subunit ในการศึกษาปัจจุบันเรา
ตรวจสอบบทบาทของความเครียดออกซิเดชันในศักยภาพอัมพาตและผลกระทบที่ทำลาย abrin ใน
สมอง กลไกที่ก่อให้เกิดความเสียหาย abrin ออกซิเดชันและความเป็นพิษในสมองค่อนข้าง
ที่ไม่รู้จัก สัตว์ที่ถูกสัมผัสกับยา abrin 0.4 และ 1.0 LD50 เส้นทางเข้าช่องท้องและสังเกต
1 และ 3 วันที่ได้รับการโพสต์สารพิษ ความเครียดออกซิเดชันที่เกิดขึ้นในสมองเนื่องจาก abrin ได้รับการยืนยันในแง่
ของการเพิ่มขึ้นชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา (ROS), กลูตาไธโอนลดลงและเพิ่มขึ้น lipid peroxidation
เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเลือดและสมอง ROS เป็นข้อสังเกตในวันที่ 3, 1 LD50 abrin เกิดการเปลี่ยนแปลงใน
สารสื่อประสาท (tryptamine 5-ไฮดรอกซี, norepinephrine dopamine และ monoamine oxidase) ระดับ
ได้รับการประเมินโดย spectroflourometry การเพิ่มขึ้นของระดับของ 5-HT และตะวันออกเฉียงเหนือเป็นที่สังเกตหลังจาก abrin
สัมผัส กิจกรรม MAO ถูกพบว่ามีการลดลงใน abrin สัตว์สัมผัสเมื่อเทียบกับการควบคุม
การยับยั้งที่สำคัญในการทำงานของเอนไซม์ acetylcholine esterase ในสมองและซีรั่มที่ได้รับรายงาน
ทั้งปริมาณและจุดเวลา การวิเคราะห์วิธี Western blot การแสดงออกของอิโนส์ชี้ให้เห็นว่า abrin
การรักษาส่งผลให้ปริมาณและเวลาที่เพิ่มขึ้น นอกจากนี้การแสดงออกของโปรตีนของเยื่อไมอีลิ
โปรตีนพื้นฐาน (MBP) ถูกควบคุมลงไปในปริมาณและเวลาที่ขึ้นอยู่กับลักษณะ พยาธิสภาพของสมอง
ได้รับการดำเนินการและภูมิภาคสมองเปลือกนอก demyelination แสดงให้เห็นหลังจากได้รับ abrin ผลยืนยัน
ว่า abrin เป็นพิษนำไปสู่การเสื่อมของสมองและพิษต่อระบบประสาทพึ่งผ่านความเครียดออกซิเด,
AChE ยับยั้ง, lipid peroxidation และลดลงในระดับ MBP

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แอบรินเป็นพืชที่มีพิษ มันเป็น heterodimeric โปรตีนสารพิษที่ได้จากเมล็ดของฟองน้ำ
น้ำจืดพืช ในระดับเซลล์ ทำให้ยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนเอบรินโดยเอากากและเฉพาะ
( a4324 ) จากแบคทีเรีย 28s ของ 60s ( Protein subunit . ในการศึกษาครั้งนี้เรา
ศึกษาบทบาทของพยาบาลในศักยภาพและโทอินน ผลของเอบรินบน
สมอง กลไกที่ทำให้เกิดความเสียหาย และความเป็นพิษของเอบรินสมองค่อนข้าง
ที่ไม่รู้จัก สัตว์ที่ได้รับ 0.4 และ 1.0 ld50 เอบรินยาโดยเส้นทางและมากกว่า )
1 และ 3 วันหลังการสัมผัสสารพิษความเครียดออกซิเดชันที่เกิดขึ้นในสมอง เนื่องจากแอบรินได้รับการยืนยันในแง่
เพิ่มขึ้นของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS ) พร่องกลูต้าไธโอน และเพิ่ม lipid peroxidation
เพิ่มขึ้นในเลือดและสมองพบว่า ผลตอบแทนในวันที่ 3 , 1 ld50 . แอบรินเกิดการเปลี่ยนแปลงใน
สารสื่อประสาท ( 4 5-hydroxy นอร์เอพิเนฟรีน โดพามีน
monoamine oxidase ) ระดับจำนวน spectroflourometry . เพิ่มระดับของ serotonin และ NE พบว่าหลังจากการเปิดรับเอบริน

กิจกรรม เหมา พบว่า มีการลดลงในเอบรินสัมผัสสัตว์เมื่อเทียบกับการควบคุม .
) การยับยั้งกิจกรรมของเอนไซม์อะเซติลโคลีนเอสเทอเรสในซีรั่มมีมันสมองรายงาน
ทั้งปริมาณและจุดเวลา การวิเคราะห์การแสดงออกของ inos Western blot พบว่าแอบริน
การรักษาให้ยา และเวลา ) เพิ่ม นอกจากนี้การแสดงออกของโปรตีนในไมอีลิน
โปรตีนพื้นฐาน ( MBP ) ลงมาควบคุมในปริมาณและเวลาขึ้นอยู่กับลักษณะ สมองเปลี่ยนแปลง
ได้ดําเนินการและภาค พบ demyelination เยื่อหุ้มสมองสมองหลังจากการเปิดรับเอบริน . ยืนยัน
ที่แอบรินไปสู่ประพิษ ประกอบโดยผ่านความเครียดออกซิเดชัน
ปวดการยับยั้ง lipid peroxidation ใน MBP
และลดระดับ