Another important activator of NOX

Another important activator of NOX is the receptor for advanced
glycation end-product (RAGE), which senses signalling molecules
such as the advanced glycation end products (AGEs), high mobility
group box 1 (HMGB1), amyloid beta (Ab), lysophosphatidic acid
(LPA), phosphatidylserine, C3a and S100 Ca2þ-binding proteins
(Fig. 4). RAGE levels are enhanced in a number of diseases states
such as cardiovascular disease, Alzheimer's diseases (AD), diabetes,
osteoarthritis, and various tumours [77,78]. Many of these diseases
are associated with RAGE-induced inflammation so it is significant
that Vitamin D may act to modulate RAGE expression [79].
Formation of ROS by the mitochondria is a consequence of its
role in energy metabolism. Most of the electrons that enter the
electron transport chain are transferred to oxygen in an orderly
manner, but there is always a 1e2% leakage during which an
electron is transferred directly to oxygen to form O
2 , which is then
converted to H2O2 by SOD (Fig. 4). Opening of the mitochondrial
KATP channels by diazoxide reduces ROS formation [80,81]. The
resulting hyperpolarization of the mitochondrial membrane potential
will reduce both mitochondrial Ca2þ uptake and the
resulting increase in ROS production and this may explain the
beneficial effects of diazoxide in neurodegenerative diseases such
as AD [81] and multiple sclerosis (MS) [80].
A key element of the normal ROS signalling pathway is its
reversibility [82]. Once an oxidized protein has carried out its signalling
function, it has to be rapidly reduced to switch it back into
an inactive state (Fig. 4). Vitamin D acting in conjunction with
Klotho and Nrf2 regulates expression of many of the antioxidant
systems that prevent oxidative stress by removing ROS and also by
reversing the oxidative changes that occur during normal ROS
signalling. Vitamin D regulates expression of the g-glutamyl
transpeptidase (g-GT), which contributes to the synthesis of GSH

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Activator สำคัญอื่นของโรงแรมน็อกซ์เป็นตัวรับขั้นสูงglycation สิ้นสุดผลิตภัณฑ์ (ความโกรธ), ซึ่งความรู้สึกแดงโมเลกุลเช่น glycation ขั้นสูงสุดผลิตภัณฑ์ (วัย), ความคล่องตัวสูงกลุ่มกล่อง 1 (HMGB1), แอมีลอยด์บีตา (Ab), กรด lysophosphatidic(LPA), phosphatidylserine, C3a และผูก S100 Ca2þ โปรตีน(Fig. 4) ระดับความโกรธกำลังเพิ่มในจำนวนโรคอเมริกาโรคหัวใจและหลอดเลือด โรคของเสื่อม (AD) เบา หวานโรคข้อเข่าเสื่อม และเนื้องอกต่าง ๆ [77,78] โรคเหล่านี้มากมายเกี่ยวข้องกับการอักเสบที่เกิดจากความโกรธจึงสำคัญวิตามินดีที่อาจทำการ modulate โกรธนิพจน์ [79]ก่อตัวของ ROS โดย mitochondria เป็นผลมาจากการบทบาทในการเผาผลาญพลังงาน ที่สุดของอิเล็กตรอนที่ป้อนการมีการโอนย้ายลูกโซ่ขนส่งอิเล็กตรอนให้ออกซิเจนในความเป็นระเบียบลักษณะ แต่มีการรั่วไหล% 1e2 ซึ่งเป็นอิเล็กตรอนจะถูกโอนย้ายโดยตรงกับออกซิเจนเพื่อฟอร์ม O2 ซึ่งเป็นแล้วแปลงเป็น H2O2 โดยสด (Fig. 4) เปิดที่ mitochondrialช่อง KATP โดย diazoxide ลด ROS ก่อ [80,81] ที่เกิด hyperpolarization ของเมมเบรน mitochondrial ที่อาจเกิดขึ้นจะช่วยลดการดูดซับทั้ง Ca2þ mitochondrial และเพิ่มผลผลิต ROS และนี้อาจอธิบายการผลประโยชน์ของ diazoxide ในเช่นโรค neurodegenerativeเป็นโฆษณา [81] และหลายเส้นโลหิตตีบ (MS) [80]องค์ประกอบสำคัญของ ROS ปกติที่แดงเป็นทางเดินของreversibility [82] เมื่อโปรตีนการตกแต่งมีดำเนินการของแดงฟังก์ชัน มีการลดลงอย่างรวดเร็วเมื่อต้องการสลับกลับไปยังการงานรัฐ (Fig. 4) ทำหน้าที่ร่วมกับวิตามินดีKlotho และ Nrf2 กำหนดค่าของสารต้านอนุมูลอิสระที่มากมายระบบที่ป้องกันความเครียด oxidative โดยเอา ROS และกลับ oxidative การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นระหว่าง ROS ปกติแดง วิตามิน D กำหนดค่าของ g-กลูตามิลทรานสเฟอเรส (g-GT), ซึ่งการสังเคราะห์ของ GSH

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อีกกระตุ้นที่สำคัญของ NOX เป็นตัวรับสำหรับขั้นสูง
glycation end-สินค้า (RAGE)
ซึ่งรู้สึกสัญญาณโมเลกุลเช่นผลิตภัณฑ์ที่สิ้นสุดglycation ขั้นสูง (อายุ)
ความคล่องตัวสูงกลุ่มกล่องที่1 (HMGB1) เบต้า amyloid (Ab) กรด lysophosphatidic
(LPA) phosphatidylserine, C3A และ S100 Ca2þผูกพันโปรตีน
(รูปที่. 4) ระดับ RAGE
จะเพิ่มขึ้นในจำนวนของโรคกล่าวเช่นโรคหัวใจและหลอดเลือดโรคอัลไซเม(AD), เบาหวาน,
โรคข้อเข่าเสื่อมและเนื้องอกต่างๆ [77,78] หลายโรคเหล่านี้มีความเกี่ยวข้องกับการอักเสบ RAGE ที่เกิดขึ้นจึงเป็นสิ่งที่สำคัญที่วิตามินดีอาจทำหน้าที่ในการปรับเปลี่ยนการแสดงออกRAGE [79]. การก่อตัวของอนุมูลอิสระโดย mitochondria เป็นผลมาจากการที่มีบทบาทในการเผาผลาญพลังงาน ส่วนใหญ่ของอิเล็กตรอนที่เข้าสู่ห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนจะถูกโอนไปออกซิเจนในระเบียบลักษณะแต่ยังมีการรั่วไหลของ 1e2% ในช่วงที่ผู้อิเล็กตรอนจะถูกโอนโดยตรงกับออกซิเจนในรูปแบบO ?? 2 ซึ่งจะถูกแปลงเป็นH2O2 โดย SOD (รูปที่. 4) เปิดยลช่อง KATP โดย diazoxide ช่วยลดการก่อตัว ROS [80,81] hyperpolarization ที่เกิดจากศักยภาพเยื่อยลจะช่วยลดการดูดซึมCa2þทั้งยลและเพิ่มขึ้นส่งผลให้การผลิตROS และอาจอธิบายผลประโยชน์ของdiazoxide ในโรคที่เกี่ยวกับระบบประสาทเช่นเป็นโฆษณา[81] และหลายเส้นโลหิตตีบ (MS) [80]. องค์ประกอบที่สำคัญของการส่งสัญญาณทางเดินปกติ ROS เป็นของreversibility [82] เมื่อโปรตีนออกซิไดซ์ได้ดำเนินการส่งสัญญาณของฟังก์ชั่นก็จะต้องมีการลดลงอย่างรวดเร็วสลับกลับเข้ามาในสภาพที่ใช้งาน(รูปที่. 4) วิตามิน D ทำหน้าที่ร่วมกับKlotho NRF2 และควบคุมการแสดงออกของหลายสารต้านอนุมูลอิสระระบบที่ป้องกันไม่ให้ความเครียดออกซิเดชันโดยการเอาROS และโดยการย้อนกลับของการเปลี่ยนแปลงออกซิเดชันที่เกิดขึ้นระหว่างROS ปกติการส่งสัญญาณ วิตามิน D ควบคุมการแสดงออกของ G-glutamyl transpeptidase (g-GT) ซึ่งก่อให้เกิดการสังเคราะห์ของ GSH

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อีกหนึ่งกิจกรรมที่สำคัญของบริษัทคือการสิ้นสุด glycation ผลิตภัณฑ์ขั้นสูง
( ความโกรธ ) ซึ่งรับรู้สัญญาณโมเลกุล
เช่น glycation ขั้นสูงผลิตภัณฑ์ ( อายุ ) )
กลุ่มสูงกล่อง 1 ( hmgb1 ) แอมีลอยด์เบต้า ( AB ) , lysophosphatidic กรด
( LPA ) , แคลเซียมและฟอสฟาทิดิลซีรีน c3a s100 þ , - ปกโปรตีน
( รูปที่ 4 ) ความโกรธระดับการเพิ่มจำนวนของโรคสหรัฐอเมริกา
เช่น โรคหัวใจและหลอดเลือด โรคอัลไซเมอร์ ( AD ) , เบาหวาน , โรคข้อเข่าเสื่อมและเนื้องอกต่าง ๆ
, [ 77,78 ] หลายโรคเหล่านี้เกี่ยวข้องกับความโกรธ
กระตุ้นการอักเสบดังนั้นมันเป็นสิ่งสำคัญที่วิตามิน D อาจ
ต้องปรับสีหน้าเดือดดาล [ 79 ] .
สร้างผลตอบแทนโดย ) เป็นผลมาจากบทบาท
ในการเผาผลาญพลังงาน ที่สุดของอิเล็กตรอนที่ระบุ
ห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนจะถูกออกซิเจนในลักษณะที่เป็นเอง
, แต่มีเสมอ 1e2 % รั่วไหลในการถ่ายโอนโดยตรงไปยัง
อิเล็กตรอนเป็นออกซิเจนในรูปแบบ  
O
2 ซึ่งจะแปลงเป็น H2O2 โดยข่าวสด ( รูปที่ 4 ) เปิดตัด
katp ช่องโดยการลดผลตอบแทน diazoxide [ 80,81 ] ผลของการ hyperpolarization

เมมเบรนที่มีศักยภาพจะลดการดูดซึมแคลเซียมของไมโตคอนเดรียและþ
เป็นผลเพิ่มผลผลิตและผลตอบแทนอาจอธิบายผลประโยชน์ของ diazoxide ในโรคดังกล่าว
เป็นโฆษณา [ 81 ] และหลายเส้นโลหิตตีบ Neurodegenerative ( MS ) [ 80 ] .
องค์ประกอบสําคัญของรอส สัญญาณทางเดินปกติของ
กลับด้าน [ 82 ] เมื่อถูกออกซิไดซ์ได้ออกมาส่งสัญญาณ
โปรตีนของฟังก์ชันมันเป็นอย่างรวดเร็วลดลงสลับกลับมาเป็นรัฐๆ
( รูปที่ 4 ) วิตามิน D และแสดงร่วมกับ
klotho nrf2 ควบคุมการแสดงออกของหลายระบบที่ป้องกันไม่ให้สารต้านอนุมูลอิสระ
ความเครียดออกซิเดชัน โดยเอา รอส และ โดย
กลับออกซิเดชันเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในช่วงปกติรอส
สัญญาณ . วิตามินดีควบคุมการแสดงออกของ g-glutamyl
transpeptidase ( g-gt )ซึ่งมีส่วนช่วยในการสังเคราะห์ GSH