susceptibility for asymptomatic car

susceptibility for asymptomatic carotid and leg atherosclerosis by
a higher degree of lung function impairment, independently of
tobacco consumption, and a significantly higher mean carotid
IMT in smokers with airflow limitation than smokers without
airflow limitation (19, 26). Furthermore, exsmokers retain an increased
risk of atherosclerosis even after a long period of smoking
cessation (27). Because the atherogenic effect proceeds despite
smoking cessation, an associated process, such as COPD, might
be causative (28). COPD and plaque remodeling to vulnerable
plaques can result from increased numbers of macrophages, IFN-g
secreting Th1 lymphocytes, and metalloproteinase-9 and -12, observed
in both disorders (3, 6, 29, 30). Our observation that there
was a gradual association between COPD and lipid core plaques,
but not between COPD and intraplaque hemorrhage, suggests
that the underlying mechanism differentially affects the presence
of the two vulnerable plaque characteristics

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ภูมิไวรับสำหรับหลอดเลือด carotid และขาโดยแสดงอาการในระดับที่สูงของปอดผล ทำงานเป็นอิสระจากของการบริโภคยาสูบ และ carotid หมายความว่าตัวอย่างมีนัยสำคัญIMT ในผู้สูบบุหรี่มีข้อจำกัดการไหลของอากาศมากกว่าผู้สูบบุหรี่โดยจำกัดในการไหลของอากาศ (19, 26) นอกจากนี้ exsmokers รักษาที่เพิ่มขึ้นความเสี่ยงของหลอดเลือดแม้หลังจากระยะเวลาที่ยาวนานของการสูบบุหรี่พิราม (27) เนื่องจากผล atherogenic ดำเนินการแม้มีอาจยุติการสูบบุหรี่ กระบวนการเกี่ยวข้อง เช่นแอนเดอรส์มีสาเหตุการ (28) แอนเดอรส์และหินปูนที่ปรับปรุงให้มีความเสี่ยงplaques สามารถเป็นผลจากตัวเลขที่เพิ่มขึ้นของบังเอิญ IFN-gsecreting Th1 lymphocytes และ metalloproteinase-9 และ -12 สังเกตในโรคทั้งสอง (3, 6, 29, 30) เราสังเกตว่ามีมีความสัมพันธ์ที่สมดุลระหว่างแอนเดอรส์และไขมันหลัก plaques,แต่ไม่ใช่ระหว่างแอนเดอรส์และ intraplaque ตกเลือด แนะนำว่า กลไกต้นแบบ differentially มีผลต่อการลักษณะหินปูนเสี่ยงสอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความอ่อนแอสำหรับ carotid
อาการขาและหลอดเลือดโดยระดับที่สูงขึ้นจากการด้อยค่าของการทำงานของปอดเป็นอิสระจากการบริโภคยาสูบและอย่างมีนัยสำคัญที่สูงขึ้นหมายถึง
carotid
IMT ในผู้สูบบุหรี่ที่มีข้อ จำกัด
การไหลของอากาศมากกว่าผู้สูบบุหรี่โดยไม่มีข้อจำกัด การไหลของอากาศ (19, 26) นอกจากนี้ exsmokers
รักษาที่เพิ่มขึ้นความเสี่ยงของหลอดเลือดแม้หลังจากระยะเวลาที่ยาวนานของการสูบบุหรี่เลิกสูบบุหรี่
(27) เพราะเงินที่มีผลบังคับใช้ atherogenic
แม้จะมีการสูบบุหรี่เลิกเป็นกระบวนการที่เกี่ยวข้องเช่นปอดอุดกั้นเรื้อรังอาจเป็นสาเหตุ
(28) ปอดอุดกั้นเรื้อรังและการเปลี่ยนแปลงที่จะมีช่องโหว่มอบโล่ประกาศเกียรติคุณโล่เป็นผลมาจากตัวเลขที่เพิ่มขึ้นของขนาดใหญ่,
IFN-กรัมหลั่งเซลล์เม็ดเลือดขาว Th1 และ metalloproteinase-9 -12 และตั้งข้อสังเกตทั้งความผิดปกติ(3, 6, 29, 30) การสังเกตของเราว่ามีเป็นสมาคมอย่างค่อยเป็นค่อยไประหว่างปอดอุดกั้นเรื้อรังและโล่หลักไขมันแต่ไม่ได้อยู่ระหว่างปอดอุดกั้นเรื้อรังและเลือดออกใน intraplaque แสดงให้เห็นว่ากลไกแตกต่างกันมีผลต่อการปรากฏตัวของทั้งสองลักษณะคราบจุลินทรีย์ที่มีช่องโหว่

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เกิดอาการลำคอและขาหลอดเลือดโดย
ระดับสูงของปอดบกพร่องอย่างอิสระของ
การบริโภคยาสูบ และสูงกว่าค่าเฉลี่ยในลำคอแสดงให้เห็นข้อจำกัดของผู้สูบบุหรี่ด้วย

ให้มากกว่า smokers ไม่มีข้อจำกัด ( 19 , 26 ) นอกจากนี้ exsmokers รักษาความเสี่ยงเพิ่มขึ้น
ของหลอดเลือดหลังจากระยะเวลาที่ยาวนานของการเลิกสูบบุหรี่
( 27 )เพราะ atherogenic ผลรายได้แม้จะ
สูบบุหรี่ , กระบวนการที่เกี่ยวข้อง เช่น ปอดอุดกั้นเรื้อรัง อาจมีสาเหตุ
( 28 ) โรคและจุลินทรีย์เปลี่ยนแปลงไปโล่เสี่ยง
เป็นผลมาจากตัวเลขที่เพิ่มขึ้นของ macrophages ifn-g
, หลั่ง th1 ลิมโฟไซต์ และ metalloproteinase-9 และ - 12 , สังเกต
ทั้งความผิดปกติ ( 3 , 6 , 29 , 30 ) สังเกตว่ามี
เป็นสมาคมอย่างค่อยเป็นค่อยไประหว่างปอดอุดกั้นเรื้อรังและโล่แกนไขมัน
แต่ระหว่างปอดอุดกั้นเรื้อรังและ intraplaque ตกเลือด เสนอแนะ
พื้นฐานที่ต่างกัน มีผลต่อกลไกการแสดง
ของทั้งสองเสี่ยงหินปูน ลักษณะ